Początki życia naszych przodków do łatwych nie należały, lecz wraz z postępem technologicznym i współpracą w obrębie plemienia, coraz lepiej udoskonalali oni techniki pozyskiwania i przetwarzania żywności. Instynkt przeżycia był bardzo silny, więc bardzo szybko zauważono, że aby żyć, trzeba jeść. W organizmach ludzi pradawnych wytworzył się mechanizm odkładania nadmiarów tkanki tłuszczowej, dzięki którym mogli przetrwać czasy „chude”, w których nie mieli dostępu do pożywienia.

Mechanizmy te pozostały do dziś – w jakiś sposób nasze ciała są tak uwarunkowane, że magazynują tłuszczyk „na trudne czasy”. Mimo tej ukształtowanej przez ewolucję maszynerii umożliwiającej przetrwanie, człowiek współczesny jest każdego dnia narażany na pojawienie się rozwój nadwagi oraz otyłości – przecież dostęp do pokarmu jest praktycznie na wyciągnięcie ręki. Obecnie można już mówić o pladze otyłości.

Jak już zasygnalizowałam w artykule pt. Dlaczego nie mogę schudnąć – być może to przez hormony, no właśnie, na drodze do uzyskania wymarzonej sylwetki mogą nam stanąć neuropeptydy podwzgórzowe, na przykład te znajdujące się w podwzgórzu mózgowym (neuropeptyd Y (NPY), białko agouti (AgRP) lub receptory CB1 i CB2). 

W kontroli głodu i sytości ważną rolę odgrywają także inne receptory, które przesyłają sygnały sytości do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Jednym z nich jest wewnątrzwydzielnicza czynność tkanki tłuszczowej.

Wewnątrzwydzielnicza czynność tkanki tłuszczowej

Tkanka tłuszczowa jest nie tylko magazynem energetycznym ustroju, lecz także narządem wydzielania wewnętrznego i miejscem działania hormonów. Spośród białek wydzielanych przez tkankę tłuszczową największą rolę w kontroli łaknienia odgrywają: leptyna, adiponektyna i rezystyna.

Leptyna

Zwana także „hormonem sytości” jest ważnym peptydem uczestniczącym w długoterminowej kontroli przyjmowania pokarmu. Jej nazwa pochodzi od greckiego słowa leptos oznaczającego: „szczupły” lub „cienki”. Leptyna odgrywa rolę w wielu ważnych procesach życiowych. Powoduje m.in. zwiększenie termogenezy, pobudza zużycie glukozy, hamuje lipogenezę oraz pobudza metabolizm tkanki tłuszczowej. Syntetyzowana i wydzielana jest głównie przez komórki białej (podskórnej) tkanki tłuszczowej.

Ilość uwalnianej do krwi leptyny zależna jest głównie od tego, jak wiele tłuszczu dana osoba posiada. Im ktoś jest szczuplejszy i ma niewielką ilość tkanki tłuszczowej, wydzielana jest niewielka ilość leptyny, i odwrotnie – u osób otyłych stwierdza się wysokie stężenia leptyny.

Transportowana przez barierę krew–mózg do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) leptyna działa za pośrednictwem receptorów Ob-Rb (ob to z języka angielskiego – „otyłość”). Leptyna hamuje oreksygeniczny układ stymulujący łaknienie,  zmniejsza aktywność układu endokanabinoidowego i pobudza anoreksygeniczny układ hamujący łaknienie. Leptyna zapewnia wystąpienie uczucia sytości, zahamowanie łaknienia, co z kolei przekłada się na mniejsze spożycie pokarmu.  

Oczywiście, redukcja ilości tkanki tłuszczowej – a tym samym zmniejszenie masy ciała u osób z otyłością – jest powiązana ze zmniejszeniem stężenia leptyny. Paradoksalnie z jednej strony spadek leptyny powoduje zwiększone odczuwanie głodu, a więc pokusę jedzenia, a z drugiej strony osoby otyłe mogą tracić nadprogramowe ilości tkanki tłuszczowej. Możliwe, że zmiany ilości leptyny krążącej we krwi osoby odchudzającej się mogą być jednym z powodów wystąpienia tzw. efektu jo-jo.

U większości ludzi otyłych leptyna nie jest wydzielana prawidłowo i rozwija się u nich leptynooporność na skutek zwiększonego stężenia leptyny w surowicy. Wydzielanie leptyny jest tym większe, im większe są wartości wskaźnika masy ciała (body mass index – BMI; iloraz masy ciała w kg i wzrostu w m2) i zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie.

Adiponectin 

To kolejny peptyd wydzielany przez komórki tłuszczowe. Zwiększa wrażliwość na insulinę, nasila zużycie glukozy i oksydację tłuszczów, co prowadzi do zmniejszenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych i zawartości trójglicerydów w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Zmniejszenie stężenia adiponektyny w osoczu zaobserwowano u osób otyłych, cukrzyków (typ 2), a także przy insulinooporności, chorobie wieńcowej, udarze mózgu, zaś wysokie stężenie adiponektyny zaobserwowano u ludzi długowiecznych.

Rezystyna 

To bogate w cysteinę białko. Peptyd wywierający działanie przeciwstawne do adiponektyny, nasila bowiem insulinooporność i dodatnio koreluje z zawartością tkanki tłuszczowej oraz insulinoopornością. Rezystyna prawdopodobnie bierze udział w rozwoju insulinooporności jako cytokina prozapalna.

Tkanka tłuszczowa jest aktywnym pod względem endokrynologicznym organem. Produkuje wiele hormonów, które w zbyt wysokich stężeniach mogą rodzić powikłania chorobowe związane z otyłością.

Opracowała Agata Majcher

Bibliografia

Zaburzenia odżywiania [w:] „Medycyna Praktyczna”, redaktor działu: Płaczkiewicz-Jankowska E., Kraków 2020.