Molibden we wszechświecie jest dość rzadko spotykanym pierwiastkiem, znajduje się dopiero na 50. miejscu wśród najbardziej rozpowszechnionych pierwiastków występujących w skorupie ziemskiej. Jest ciemnoszarego koloru, przez co pierwsi odkrywcy mylili go z ołowiem. Stąd też wywodzi się jego dawna nazwa molybdena, co w języku grackim oznacza „ołów” – czyli molybdos.

Molibden, podobnie jak miedź lub cynk, pełni funkcję kofaktora dla wielu metaloenzymów. Kofaktor molibdenowy jest niezbędny do funkcjonowania trzech enzymów:

• oksydazy siarczynu,
• dehydrogenazy ksantynowejoksydazy aldehydowej.
  
  

Oksydaza siarczynowa – enzym bierze udział w przekształcaniu toksycznego związku – jakim jest siarczyn – do siarczanu. Oksydaza siarczynowa kontroluje rozpad i metabolizm aminokwasów siarkowych (cysteiny, homocysteiny, metioniny i tauryny).

Oksydaza ksantynowa – enzym ten odgrywa kluczową rolę w metabolizmie puryn. Puryna to aromatyczny związek organiczny zawierający oprócz atomów węgla również inne atomy np. azotu. Puryna, jako podstawa dwóch zasad azotowych, wchodzi w skład kwasów nukleinowych (DNA i RNA) – guaniny i adeniny. Molibden, jako kofaktor w oksydazie ksantynowej bierze udział w rozpadzie nukleotydów do kwasu moczowego, dzięki któremu wzrasta pojemność antyoksydacyjna krwi.

Oksydaza aldehydowa – neutralizuje aldehyd octowy, substancję toksyczną, która jest uwalniania w procesie metabolizmu drożdży, alkoholi i grzybów.

Zwiększone ryzyko i objawy niedoboru molibdenu

Zwiększone zapotrzebowanie na molibden wykazują osoby, które odżywiają się nieracjonalnie (spożywają bardzo duże ilości rafinowanych węglowodanów prostych) i osoby z anoreksją. U osób po resekcji jelita lub z chorobami jelit oraz z zaburzeniami wątrobowo-żółciowymi może występować problem z wchłanianiem molibdenu.

Niedobór kofaktora molibdenowego to rzadka choroba genetyczna. Schorzenie polega na wrodzonym niedoborze białkowego kofaktora enzymów zawierającego kation molibdenowy, do którego dochodzi wskutek mutacji genów zaangażowanych w syntezę tego kofaktora. Niedobór oksydazy siarczynowej to rzadka wada wrodzona, która w ciągu kilku godzin po urodzeniu wywołuje drgawki, postępujący zanik czynności mózgu i finalnie śmierć.

Objawy niedoboru molibdenu

• zmęczenie,
• bóle głowy,
• ślepota nocna,
• zaburzone pole widzenia,
• tachykardia,
• zaburzenia metabolizmu aminokwasów (np. zwiększone wydalanie wraz z moczem tauryny i siarczynów, upośledzone funkcje rozkładu aminokwasów zawierających siarkę),
• zwiększona wrażliwość na siarczyny,
• zaburzony metabolizm puryn/nukleotydów, niski poziom kwasu moczowego we krwi,
• opóźnienie rozwoju umysłowego,
• ryzyko wystąpienia nowotworów żołądka i przełyku.

Zawartość molibdenu w pożywieniu

Jak wiadomo, niektóre enzymy w naszych organizmach nie mogą się obyć bez obecności molibdenu. Część z pokarmów zawieraja jego znaczną ilość, a są to: rośliny strączkowe (np. zielona soczewica, czarna fasola), produkty pełnoziarniste oraz niektóre gatunki mięs (jagnięcina lub wieprzowina).

Największe stężenie molibdenu w tkankach człowieka znajduje się w kościach, mniejsze w: wątrobie, nerkach i zębach. Z przewodu pokarmowego absorbowane jest do 70 proc. molibdenu pobranego wraz z żywnością – po spożyciu dociera on szybko do krwi i innych organów.

Opracowała Agata Majcher

Bibliografia

Pierwiastki, czyli z czego zbudowany jest wszechświat, Challoner J., Poznań 2014.
Mikroskładniki odżywcze, U. Gröber, Wrocław 2010.
Pierwiastki śladowe w geo- i biosferze, Kabata-Pendias A., Szteke B., Puławy 2012